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ANUÁRIO DO HOSPITAL
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VASCULOPATIA DA VARICELA E AVC PEDIÁTRICO

Andreia Gomes Pereira1, Carla Conceição2, Manuel Manita3, Rita Lopes da Silva1, José Pedro Vieira1

1-Serviço de Neurologia Pediátrica, 2- Departamento Neurorradiologia, Hospital Dona Estefânia, Centro Hospitalar de Lisboa Central EPE, Lisboa; 3- Serviço de Neurologia CHLC-HSJ, Lisboa

  • 7º Congresso Português do AVC, Porto, 31 Jan – 2 Fev 2013
  • Resumo publicado na Revista Sinapse Vol 13, nº1, Maio 2013

Introdução: Arteriopatia é encontrada frequentemente (53-86%) em AVC isquémico pediátrico. Angiopatia da varicela, arteriopatia cerebral focal idiopática, dissecção, drepanocitose e sindromamoya-moya são os diagnósticos mais frequentes. Entre as crianças com AVC isquémico, 7% tiveram varicela nos 12 meses precedentes. A vasculopatia pelo Vírus Varicela Zoster (VVZ) atinge predominantemente a artéria cerebral média proximal (ACM). O enfarte ocorre frequentemente no território lenticulo-estriado da ACM. O mecanismo etiopatogénico é controverso, discutindo-se se é devido ao efeito directo do VVZ ou a resposta imunológica. Não existem recomendações internacionais sobre a terapêutica e seguimento, mas é consensual a necessidade de vigilância clínica e imagiológica das alterações vasculares e sequelas neurológicas, já que esta vasculopatia pode progredir.
Casos Clínicos: Descrevem-se os casos de três crianças com AVC isquémico, ocorrido nos 12 meses após infecção pelo VVZ, actualmente seguidas num Serviço de Neurologia Pediátrica.

  • Criança 28 meses, AVC isquémico lenticulo-caudado-radiário direito, do qual resultou hemiparésia esquerda e parésia facial central (PFC) homolateral. Angio-RM e ecodopplertranscraniano compatíveis com estenose significativa no segmento M1 da ACM direita. Foram detectados Acanti-VVZ no LCR. Realizou terapêutica com aciclovir, corticóide e AAS. Repetiu RM-CE que mostrou persistência da redução focal de M1 direito e ecodopplertranscraniano com aumento da velocidade fluxo na ACM e ACA bilateralmente. Actualmente, 17 meses pós-AVC, mantém défice neurológico e terapêutica com AAS.
  • Criança 10 anos, AVC isquémico lenticular direito, do qual resultou disartria, hemiplegia esquerda e PFC homolateral. Angio-RM e ecodopplertranscraniano compatíveis com estenose proximal significativa da ACM direita, confirmada por angiografia cerebral. Cumpriu terapêutica com AAS durante um ano. Ecodopplers de controlo revelaram resolução espontânea da estenose da ACM direita. Actualmente, 5 anos pós-AVC, mantém discreta hemiparésia esquerda.
  • Criança 3 anos, AVC isquémico lenticulo-caudado-radiário esquerdo, do qual resultou hemiparésia direita. Angio-RM e ecodopplertranscraniano compatíveis com redução fluxo por estenose proximal significativa da ACM esquerda. Cumpriu terapêutica com enoxaparina (nove meses) e AAS. Ecodopplers de controlo revelaram melhoria hemodinâmica gradual. Actualmente, 5 anos pós-AVC, o exame neurológico é normal; mantém terapêutica com AAS.

Conclusões: Na criança com AVC isquémico, a infecção a VVZ é uma etiologia a considerar, dada a sua relativa frequência. Considerando que, mais de metade das crianças com AVC tem sequelas neurológicas e que arteriopatia é um forte factor predictor de recorrência de AVC, a vigilância e prevenção secundária são fundamentais.
Os autores destacam a variabilidade do curso clínico e as diferentes abordagens terapêuticas.