1. Unidade de Cuidados Intensivos Neonatais, Área da Mulher, Criança e Adolescente, Hospital Dona Estefânia, Centro Hospitalar de Lisboa Central
2. Área da Medicina da Mulher, Infância e Adolescência, NOVA Medical School | Faculdade de Ciência Médicas, Universidade NOVA de Lisboa
3. Dietética e Nutrição, Escola Superior de Tecnologia da Saúde de Lisboa, Instituto Politécico de Lisboa
- * 6º Simpósio de Nutrição - Nutrição no Ciclo de Vida. Lisboa, 03/07/016 (mesa redonda)
- ** 2º Congresso Nacional de Pediatria (Associação de Pediatras Moçambicanos). Maputo, 26/10/2016 (palestra)
- *** XXIII Jornadas de Pediatria de Leiria e Caldas da Rainha. Leiria, 16/12/2016 (mesa redonda)
A má-nutrição fetal envolve a desnutrição e a sobrenutrição. A desnutrição fetal é geralmente secundária à hipoperfusão placentar, ao qual o feto se adapta à custa de redução do metabolismo, restrição de crescimento e redistribuição do fluxo sanguíneo para órgãos nobre. Em modelos animais, observaram-se alterações estruturais e metabólicas permanentes em vários órgãos e tecidos. Também se verificoua híperregulação do apetite, programando a hiperfagia pós-natal; a resistência à insulina programando o aumento de peso e risco metabólico; alterações permanentes da angiogénese, diminuição da nefrogénese e a desregulação do eixo hipotálamo-pituitário-adrenal programando a doença cardiovascular. Grande parte destes processos são mediados por mecanismos epigenéticos. Em ambiente pós-natal rico em nutrientes, refletido por crescimento de recuperação rápido, a resistência á insulina predispõe à síndrome metabólica e obesidade futura. A sobrenutrição fetal pode ser consequência do efeito direto da sobrenutrição materna e de diabetes materna. A obesidade pré-concecional e o aumento excessivo de peso na gravidez são fatores independentes para o aumento da adiposidade nos filhos. O ambiente intrauterino diabético também se associa à obesidade futura, mesmo em indivíduos normossómicos ao nascer. Em modelos animais, verificou-se que a sobrenutrição materna e a exposição fetal a ambiente diabético programam a hiperfagia pós-natal. Sendo a obesidade materna um estado inflamatório de baixa intensidade, há aumento de adipocinas que promovem o stress oxidativo; este, induz mecanismos epigenéticos que, por via metabólica e endócrina, predispõem à síndrome metabólica e obesidade.
Palavras-chave: desnutrição fetal, obesidade, programação, risco metabólico, sobrenutrição fetal.