1. Unidade de Infecciologia, Hospital de Dona Estefânia, Centro Hospitalar de Lisboa Central, EPE, Lisboa;
- 17.º Congresso Nacional de Pediatria 2016, 2-4/11/2016, Porto (Poster)
Introdução: A terapêutica da tuberculose (TB) mantem-se problemática não só pela toma diária de múltiplos fármacos durante longos períodos de tempo, mas também pela possibilidade de aparecimento de efeitos secundários. A hepatotoxicidade induzida por antibacilares é uma das principais reações adversas e a que mais desafia clínicos e investigadores.
Descrição do caso: Adolescente de 14 anos, de etnia indiana com TB pulmonar e mediastínica que iniciou terapêutica antibacilar quádrupla HRZE (isoniazida, rifampicina, pirazinamida, etambutol). Em D4 de tratamento inicia febre, náuseas e vómitos com elevação de transaminases e insuficiência hepática compatíveis com hepatite tóxica (AST 1192U/L, ALT 1204U/L, GGT 145U/L, INR 1.52 e Fator VII 40%). A terapêutica foi interrompida e iniciou acetilcisteína em perfusão com normalização do quadro clínico e laboratorial. Após uma semana reiniciou antibacilares com ZE e levofloxacina e após uma semana H 150mg/dia até 300mg/dia, sem intercorrências. A mãe com antecedentes de tuberculose apresentara também hepatite tóxica aguda induzida por rifampicina (R) (elevação de transaminases >10x o normal). De forma semelhante a terapêutica tinha sido interrompida, mas houvera nova elevação das provas hepáticas após reintrodução de R evidenciando reação a este fármaco. Atualmente aguarda o estudo genético PgX de ambos os doentes, possivelmente relacionado com hepatotoxicidade à rifampicina.
Comentários: A hepatite induzida por rifampicina tem sido confundida pela associação à isoniazida, cuja hepatotoxicidade é documentada. A hepatoxicidade pela rifampicina é muito mais rara e habitualmente descrita no adulto. No presente caso o resultado do estudo familiar pode contribuir para melhor conhecimento do mecanismo de toxicidade.
Palavras-chave: tuberculose, hepatotoxicidade, rifampicina, reação adversa, adolescente